Aceite puro de Saposhnikovia divaricata para fabricación de velas e xabón, aceite esencial difusor por xunto, novo para difusores de queimadores de caña

breve descrición:

2.1. Elaboración de SDE

Os rizomas de SD foron adquiridos como unha herba seca de Hanherb Co. (Guri, Corea). Os materiais vexetais foron confirmados taxonómicamente polo doutor Go-Ya Choi do Instituto Coreano de Medicina Oriental (KIOM). Un exemplar de vale (número 2014 SDE-6) foi depositado no herbario coreano de recursos herbarios estándar. Os rizomas secos de SD (320 g) foron extraídos dúas veces con etanol ao 70% (cun refluxo de 2 h) e despois o extracto concentrouse a presión reducida. A decocção foi filtrada, liofilizada e almacenada a 4 °C. O rendemento de extracto seco das materias primas brutas foi do 48,13% (p/p).

2.2. Análise cuantitativa de cromatografía líquida de alto rendemento (HPLC).

A análise cromatográfica realizouse cun sistema HPLC (Waters Co., Milford, MA, EUA) e un detector de fotodiodos. Para a análise HPLC de SDE, oO-O estándar de glicosilcimifuxina adquiriuse do Instituto de Promoción de Corea para a Industria da Medicina Tradicional (Gyeongsan, Corea) esec-O-glucosilhamaudol e 4′-O-β-D-glucosil-5-O-metilvisaminol foron illados no noso laboratorio e identificados mediante análises espectrais, principalmente por RMN e MS.

As mostras de SDE (0,1 mg) disolvéronse en etanol ao 70 % (10 ml). A separación cromatográfica realizouse cunha columna XSelect HSS T3 C18 (4,6 × 250 mm, 5μm, Waters Co., Milford, MA, EUA). A fase móbil consistía en acetonitrilo (A) e ácido acético ao 0,1% en auga (B) a un caudal de 1,0 ml/min. Utilizouse un programa de gradiente de varios pasos do seguinte xeito: 5% A (0 min), 5-20% A (0-10 min), 20% A (10-23 min) e 20-65% A (23-40 min). ). A lonxitude de onda de detección escaneouse a 210-400 nm e rexistrouse a 254 nm. O volume de inxección foi de 10,0μL. Preparáronse solucións patrón para a determinación de tres cromonas a unha concentración final de 7,781 mg/mL (prim-O-glucosilcimifuxina), 31,125 mg/ml (4′-O-β-D-glucosil-5-O-metilvisaminol) e 31,125 mg/ml (sec-O-glucosilhamaudol) en metanol e mantido a 4°C.

2.3. Avaliación da Actividade AntiinflamatoriaIn Vitro

2.3.1. Cultivo celular e tratamento de mostras

Obtivéronse células RAW 264,7 da American Type Culture Collection (ATCC, Manassas, VA, EUA) e cultiváronse en medio DMEM que contén 1% de antibióticos e 5,5% de FBS. As células incubáronse nunha atmosfera humidificada de 5% de CO2 a 37 °C. Para estimular as células, o medio foi substituído por medio DMEM fresco e lipopolisacárido (LPS, Sigma-Aldrich Chemical Co., St. Louis, MO, EUA) á 1.μEngadíronse g/mL en presenza ou ausencia de SDE (200 ou 400μg/mL) durante 24 h adicionais.

2.3.2. Determinación de óxido nítrico (NO), prostaglandina E2 (PGE2), factor de necrose tumoral.α(TNF-α), e produción de interleucina-6 (IL-6).

As células foron tratadas con SDE e estimuladas con LPS durante 24 h. A produción de NO analizouse medindo os nitritos usando o reactivo de Griess segundo un estudo previo.12]. Secreción de citocinas inflamatorias PGE2, TNF-α, e a IL-6 determinouse mediante un kit ELISA (sistemas de I+D) segundo as instrucións do fabricante. Os efectos do SDE sobre a produción de NO e citocinas determináronse a 540 nm ou 450 nm usando un Wallac EnVision™lector de microplacas (PerkinElmer).

2.4. Avaliación da actividade antiosteoartritisIn Vivo

2.4.1. Animais

Adquiríronse ratas Sprague-Dawley machos (7 semanas) de Samtako Inc. (Osan, Corea) e alojáronse en condicións controladas cun ciclo de luz/escuridade de 12 h.°C e% de humidade. As ratas recibiron unha dieta de laboratorio e augaad libitum. Todos os procedementos experimentais realizáronse de acordo coas directrices dos Institutos Nacionais de Saúde (NIH) e foron aprobados polo Comité de Coidado e Uso de Animais da universidade de Daejeon (Daejeon, República de Corea).

2.4.2. Indución de OA con MIA en ratas

Os animais foron aleatorizados e asignados a grupos de tratamento antes do inicio do estudo (por grupo). Solución de MIA (3 mg/50μL de solución salina ao 0,9%) inxectouse directamente no espazo intraarticular do xeonllo dereito baixo anestesia inducida cunha mestura de ketamina e xilazina. As ratas dividíronse aleatoriamente en catro grupos: (1) o grupo de solución salina sen inxección de MIA, (2) o grupo de MIA con inxección de MIA, (3) o grupo tratado con SDE (200 mg/kg) con inxección de MIA e (4) ) o grupo tratado con indometacina (IM-) (2 mg/kg) con inxección de MIA. As ratas administráronse por vía oral con SDE e IM 1 semana antes da inxección de MIA durante 4 semanas. A dosificación de SDE e IM utilizada neste estudo baseouse nas empregadas en estudos anteriores.10,13,14].

2.4.3. Medidas da distribución de peso dos patas posteriores

Despois da indución da OA, o equilibrio orixinal na capacidade de soportar peso das patas traseiras interrompeuse. Utilizouse un comprobador de incapacidade (Linton Instrumentation, Norfolk, Reino Unido) para avaliar os cambios na tolerancia de soporte de peso. As ratas colocáronse coidadosamente na cámara de medición. A forza de soporte de peso exercida pola extremidade posterior promediouse durante un período de 3 s. A relación de distribución do peso calculouse mediante a seguinte ecuación: [peso na extremidade posterior dereita/(peso na extremidade posterior dereita + peso na extremidade posterior esquerda)] × 100 [15].

2.4.4. Medición dos niveis de citocinas séricas

As mostras de sangue centrifugáronse a 1.500 g durante 10 min a 4 °C; entón o soro foi recollido e almacenado a -70 °C ata o seu uso. Os niveis de IL-1β, IL-6, TNF-α, e PGE2 no soro foron medidos mediante kits ELISA de R&D Systems (Minneapolis, MN, EUA) segundo as instrucións do fabricante.

2.4.5. Análise RT-PCR cuantitativa en tempo real

O ARN total foi extraído do tecido da articulación do xeonllo usando o reactivo TRI® (Sigma-Aldrich, St. Louis, MO, EUA), transcrito inversamente en ADNc e amplificado por PCR usando un kit de PCR TM One Step RT con SYBR green (Applied Biosystems). , Grand Island, NY, EUA). A PCR cuantitativa en tempo real realizouse mediante o sistema Applied Biosystems 7500 Real-Time PCR (Applied Biosystems, Grand Island, NY, EUA). As secuencias do cebador e a secuencia da sonda móstranse na táboa1. Alícuotas de ADNc de mostra e unha cantidade igual de ADNc de GAPDH foron amplificadas coa mestura mestra TaqMan® Universal PCR que contén ADN polimerase segundo as instrucións do fabricante (Applied Biosystems, Foster, CA, EUA). As condicións de PCR foron de 2 min a 50 °C, 10 min a 94 °C, 15 s a 95 °C e 1 min a 60 °C durante 40 ciclos. A concentración do xene diana determinouse mediante o método comparativo Ct (número de ciclo limiar no punto de cruce entre o gráfico de amplificación e o limiar), segundo as instrucións do fabricante.

Prezo FOB:US $0.5 - 9.999 / Pieza

Cantidade mínima de pedido:100 unidades/unidades

Capacidade de subministración:10000 unidades/unidades por mes

Envíanos un correo electrónico

Detalle do produto

Etiquetas de produtos

A artrose (OA) é o trastorno musculoesquelético máis frecuente e a enfermidade articular dexenerativa máis frecuente nos anciáns.1]. A OA é unha condición causada en parte por lesións, perda da estrutura e función da cartilaxe e a desregulación das vías proinflamatorias e antiinflamatorias.2,3]. Afecta principalmente á cartilaxe articular e ó óso subcondral das articulacións sinoviais e provoca fallos articulares, que provocan dor ao soportar peso, incluíndo camiñar e estar de pé.4].

Non hai cura para a OA, xa que é moi difícil restaurar a cartilaxe unha vez destruída.5]. Os obxectivos do tratamento son aliviar a dor, manter ou mellorar a mobilidade articular, aumentar a forza das articulacións e minimizar os efectos incapacitantes da enfermidade. Os tratamentos farmacolóxicos da OA teñen como obxectivo reducir a dor para aumentar a función articular e a calidade de vida do paciente. Aínda que a destrución da cartilaxe é o evento principal na OA, a degradación do coláxeno é o incidente fundamental que determina a progresión irreversible da OA en asociación coa inflamación.6,7]. Espérase que os tratamentos con actividade antiinflamatoria e condroprotectora alivien a dor e manteñan a integridade da matriz en pacientes con OA.

Polo tanto, a diminución da inflamación probablemente sexa beneficiosa na xestión da OA. Estudos recentes suxiren funcións protectoras dos recursos a base de plantas na progresión da OA, en termos de mitigar a inflamación dos condrocitos e unha maior destrución da cartilaxe, a través da súa capacidade de interactuar cos tecidos asociados ás articulacións, o que resulta na mitigación da dor nas articulacións.8].

A raíz deSaposhnikovia divaricataSchischkin (Umbelliferae) foi amplamente utilizado na medicina tradicional para o tratamento da dor de cabeza, a dor, a inflamación e a artrite en Corea e China.9,10]. Os diversos efectos farmacolóxicos deSaposhnikovia divaricata(SD) tamén inclúen propiedades antiinflamatorias, analxésicas, antipiréticas e antiartríticas.9,11]. Un estudo recente demostrou que o extracto de cromona SD posúe efectos potenciais sobre a artrite antireumatoide nun modelo de rato de artrite inducida por coláxeno.10]; con todo, poucos estudos foron realizados para apoiar a actividade antiinflamatoria e antiartrite deSaposhnikovia divaricataextracto (SDE).

Polo tanto, o presente estudo investigou as actividades antiinflamatorias e antiosteoartritis dun extracto de etanol ao 70% de SD. En primeiro lugar, avaliouse o efecto antiinflamatorio da SDEin vitroen células RAW 264.7 inducidas por LPS. A continuación, o efecto antiosteoartrite da SDE foi medido avaliando a distribución do peso, a degradación da cartilaxe articular e as respostas inflamatorias nun modelo de rata de OA inducida por iodoacetato monosódico (MIA).